La degeneraci\u00f3n macular asociada a la edad (DMAE), degeneraci\u00f3n progresiva de la m\u00e1cula, es la principal causa de p\u00e9rdida de visi\u00f3n en el mundo occidental en pacientes mayores de cincuenta a\u00f1os. Actualmente, m\u00e1s de 25 millones de personas sufren esta enfermedad en todo el mundo y cada a\u00f1o se suman unos 500.000 afectados m\u00e1s. Es una enfermedad con base gen\u00e9tica, aunque los factores epigen\u00e9ticos, es decir, los h\u00e1bitos de vida y los factores ambientales, juegan un papel fundamental en la modulaci\u00f3n de la enfermedad, pudiendo atenuarla o empeorarla. Dentro de los factores epigen\u00e9ticos m\u00e1s importantes se ha observado el papel que desempe\u00f1a la microbiota intestinal. En este aspecto, el Instituto de la M\u00e1cula es pionero en la investigaci\u00f3n sobre el impacto de la microbiota en la progresi\u00f3n de las distintas formas de la DMAE exudativa.<\/p>\n\n\n\n
Existen muchas subclases de DMAE, con diferentes grados de severidad, progresi\u00f3n y pron\u00f3stico. Hay 3 estadios: la DMAE temprana, la DMAE intermedia y la DMAE avanzada. En la DMAE temprana se observan peque\u00f1os dep\u00f3sitos de residuos en las capas externas de la retina, debido a un mal funcionamiento de las c\u00e9lulas retinianas, especialmente el epitelio pigmentario. En la DMAE intermedia, estos dep\u00f3sitos son m\u00e1s grandes, se producen cambios degenerativos visibles en las c\u00e9lulas y comienza a afectarse la funci\u00f3n visual. En la DMAE avanzada, el estadio final es la atrofia, es decir, la muerte de las c\u00e9lulas retinianas y, subsecuentemente, la p\u00e9rdida de la capacidad visual. La velocidad de progresi\u00f3n de esta atrofia ser\u00e1 diferente seg\u00fan el subtipo de DMAE (fenotipos), pero a medio plazo provocar\u00e1 la p\u00e9rdida irreversible de la visi\u00f3n central. Este proceso puede ocurrir en unos pocos a\u00f1os. Como mecanismo de defensa reparativo, muchos ojos en desarrollo de DMAE h\u00fameda, exudativa o neovascular.<\/p>\n\n\n\n
A menudo se utiliza el t\u00e9rmino DMAE \u201cseca\u201d, pero es un t\u00e9rmino confuso, ya que algunas personas lo usan para referirse a la DMAE intermedia y otras lo equiparan a la DMAE atr\u00f3fica.<\/p>\n\n\n\n
Desafortunadamente, este intento reparativo del propio cuerpo para evitar la atrofia casi siempre est\u00e1 fuera de control. Ser\u00e1 necesario tratar estos neovasos anormales para evitar el da\u00f1o irreversible que provoca su exudaci\u00f3n en la retina. Requiere tratamiento inmediato para evitar que se destruya la visi\u00f3n central de manera irreversible en un corto per\u00edodo de tiempo (hablamos de plazos de semanas o meses). De todas formas, si tratamos estos neovasos a tiempo y los \u201cdomesticamos\u201d, el car\u00e1cter an\u00e1rquico exudativo puede representar una segunda circulaci\u00f3n que proteja del desarrollo de la atrofia, siempre que no se dejen de tratar y se mantengan no exudativos a largo plazo, durante a\u00f1os.<\/p>\n\n\n\n
Caracter\u00edsticas de la DMAE h\u00fameda<\/p>\n\n\n\n
La enfermedad comporta hemorragias y filtraciones dentro de las capas de la retina, principalmente en la zona central, la m\u00e1cula h\u00fameda. Estas hemorragias, provocadas por venas peque\u00f1as anormales (neovasos coroideos) que invaden la retina, desde la capa que est\u00e1 por debajo de ella (la coroides), acaban destruyendo la arquitectura neural de la m\u00e1cula y provocan p\u00e9rdida de visi\u00f3n justo en el centro del campo visual.<\/p>\n\n\n\n