Retinosis pigmentaria<\/a><\/strong><\/p>\n\n\n\nLa retinosis pigmentaria (RP) es una enfermedad ocular de car\u00e1cter degenerativo y hereditario que provoca una disminuci\u00f3n grave de la capacidad visual y que, en muchos casos, termina en ceguera. Con una afectaci\u00f3n de 1:4.000, en Espa\u00f1a el n\u00famero de afectados supera los 15.000 y se estima que 60.000 personas son portadores de los genes defectuosos y responsables de la enfermedad y, por tanto, posibles transmisores de \u00e9sta. La aparici\u00f3n de la patolog\u00eda afecta generalmente a personas j\u00f3venes y los primeros s\u00edntomas son la dificultad de adaptaci\u00f3n a la oscuridad y una p\u00e9rdida progresiva del campo visual.<\/p>\n\n\n\n
La retinosis pigmentaria describe un grupo de enfermedades hereditarias de la retina que se caracterizan por una p\u00e9rdida progresiva de los fotorreceptores (apoptosis), sobre todo los de tipo bast\u00f3n, y del epitelio pigmentario de la retina, debido a mutaciones de prote\u00ednas y enzimas espec\u00edficas de la misma. El componente hereditario est\u00e1 presente en la mitad de los casos de retinosis pigmentaria y el pron\u00f3stico, as\u00ed como su progresi\u00f3n, puede estar relacionado con esa herencia.<\/p>\n\n\n\n
Actualmente no se dispone de ning\u00fan tratamiento eficaz para combatir la retinosis pigmentaria. La identificaci\u00f3n del gen responsable de la enfermedad es un aspecto fundamental para el manejo cl\u00ednico del paciente con RP por la terapia g\u00e9nica. Esto permite no s\u00f3lo la confirmaci\u00f3n del diagn\u00f3stico, sino tambi\u00e9n establecer la correlaci\u00f3n genotipo\/fenotipo, ofrecer un pron\u00f3stico m\u00e1s acertado y, en el futuro pr\u00f3ximo, indicar un tipo de tratamiento u otro.<\/p>\n\n\n\n
En la actualidad, investigadores de la Barcelona Macula Foundation han iniciado el proyecto DRUG4SIGHT financiado por La Caixa con el IBEC (Institut de Bioenginyeria de Catalunya) y otras entidades de \u00e1mbito estatal para desarrollar nuevos f\u00e1rmacos en pacientes con degeneraciones de la retina. El paradigma de este proyecto es completamente distinto de las dem\u00e1s aproximaciones terap\u00e9uticas. Aqu\u00ed se pretende descubrir y caracterizar una serie de f\u00e1rmacos que puedan estimular prote\u00ednas todav\u00eda presentes en la retina degenerada y hacer actuar a las c\u00e9lulas remanentes no degeneradas como fotorreceptores, c\u00e9lulas sensibles a la luz. Los resultados preliminares son prometedores, pero habr\u00e1 que confirmarlos en modelos animales con un sistema visual m\u00e1s parecido al ser humano.<\/p>\n\n\n\n
Coroideremia<\/strong><\/p>\n\n\n\nLa coroideremia (OMIM 300390) es una enfermedad recesiva causada por mutaciones en el gen CHM, localizado en el cromosoma Xq21.2. La mutaci\u00f3n provoca la carencia de una prote\u00edna, el Rab escort protein 1 (REP1), que se cree que est\u00e1 involucrada en el tr\u00e1fico intracelular y\/o la funci\u00f3n de los bastones. Afecta t\u00edpicamente a hombres (1:50.000) y las mujeres son portadoras.<\/p>\n\n\n\n
La enfermedad provoca una p\u00e9rdida de la coriocapilar (la capa de capilares m\u00e1s internos de la coroides), el epitelio pigmentario de la retina y los fotorreceptores (fundamentalmente los bastones). Se inicia en la media periferia y progresa de forma centr\u00edpeta hacia la m\u00e1cula, con unos m\u00e1rgenes entre retina afectada y sana caracter\u00edsticamente bien definidos. Los s\u00edntomas se inician habitualmente en la juventud. Los pacientes notan una p\u00e9rdida del campo visual y empeoramiento de la visi\u00f3n nocturna que progresan hacia la disminuci\u00f3n de la visi\u00f3n central de forma similar a la que se observa en pacientes con retinosis pigmentaria.<\/p>\n\n\n\n
Aunque no tiene tratamiento, la coroideremia es una de las enfermedades hereditarias en las que existen m\u00e1s estudios intervencionales registrados (15 en www.clinicaltrials.gov, accedido el 3 de diciembre de 2019). Debido a que es una enfermedad monog\u00e9nica, causada por alteraciones en un solo gen, el tratamiento mediante terapia g\u00e9nica en el que se reemplaza al gen afectado por uno que funciona con normalidad se est\u00e1 probando con resultados prometedores. Hay ensayos en muchos pa\u00edses, incluyendo un ensayo cl\u00ednico en fase III en EE.UU. y, Europa, el estudio STAR.<\/p>\n\n\n\n
Amaurosis cong\u00e9nita de Leber<\/strong><\/p>\n\n\n\nLa amaurosis cong\u00e9nita de Leber (ACL) es una enfermedad habitualmente autos\u00f3mica recesiva presente en el momento de nacer o poco despu\u00e9s. Se han descrito muchas mutaciones en genes distintos como responsables de su desarrollo. Se estima que tiene una prevalencia de 1:40.000 y puede asociarse a otras alteraciones sist\u00e9micas (retraso del desarrollo, disfunci\u00f3n renal, etc.).<\/p>\n\n\n\n
La ACL se caracteriza por una degeneraci\u00f3n retiniana, en la que un fondo de ojo aparentemente normal progresa hacia alteraciones pigmentarias generalizadas, atenuaci\u00f3n vascular, atrofia retiniana y del nervio \u00f3ptico. La visi\u00f3n est\u00e1 severamente afectada, y los beb\u00e9s pueden manifestar nistagmus (movimiento oscilatorio de los ojos), fotofobia (sensibilidad anormal a la luz) o estrabismo (mal alineamiento de los ejes visuales).<\/p>\n\n\n\n
En la mayor\u00eda de los casos no existe tratamiento, aunque se pueden dirigir algunas condiciones asociadas a la enfermedad (alta hipermetrop\u00eda, cataratas, etc.) Sin embargo, un 10% de los casos de ACL se deben a mutaciones en el gen RPE65 (ACL tipo 2, OMIM 180069), y en estos casos se puede utilizar Luxturna\u00ae (voretigene neparvovec, de Spark Therapeutics), una terapia g\u00e9nica basada en el reemplazo del gen defectuoso por un gen de funcional que mostr\u00f3 buenos resultados visuales. En enero de 2018 obtuvo la aprobaci\u00f3n por parte de la FDA (Food and Drug Administration) americana, y en abril de 2019 por la AEMPS (Agencia Espa\u00f1ola de Medicamentos y Productos Sanitarios). La aprobaci\u00f3n de este f\u00e1rmaco ha sido un hito, al ser la primera terapia g\u00e9nica en oftalmolog\u00eda aprobada por una agencia reguladora.<\/p>\n\n\n\n
Retinosquisis ligada a X<\/strong><\/p>\n\n\n\nLa retinosquisis ligada a X (OMIM 312700) es un trastorno ocular bilateral que aparece durante la infancia, causado por mutaciones en el gen RS1 localizado en el cromosoma Xp22.13. Como su nombre indica, se transmite ligada al cromosoma X. Afecta s\u00f3lo a los hombres (1\/5.000-1\/25.000) pero las mujeres son portadoras y tienen un 50% de posibilidades de transmitir la mutaci\u00f3n a sus hijos.<\/p>\n\n\n\n
El gen mutado en la retinosquisis ligada a X (RS1) codifica por la retinosquisina, una prote\u00edna adhesiva que participa en la integridad estructural y funcional de la retina. As\u00ed, el fondo de ojo se caracteriza por la presencia de quistes en la zona foveal de la retina y estriaciones radiales. Los afectados presentan una disminuci\u00f3n de la visi\u00f3n central y dificultades en la lectura. La p\u00e9rdida se estabiliza durante la juventud para volver a disminuir hacia los 50-60 a\u00f1os.<\/p>\n\n\n\n
A pesar de no haber tratamiento aprobado para la enfermedad, hoy en d\u00eda existen activos dos ensayos cl\u00ednicos (www.clinicaltrials.gov consultado el 3 de diciembre de 2019) para evaluar la seguridad, la tolerabilidad y la eficacia de un tratamiento con terapia g\u00e9nica.<\/p>\n\n\n\n
Algunas de las complicaciones secundarias a esta enfermedad son el desprendimiento de retina (5-22%) y la hemorragia v\u00edtrea (4-40%). Por ello, a pesar de no haber tratamiento actualmente, se recomienda la revisi\u00f3n peri\u00f3dica para prevenir o tratar de forma inmediata cualquier complicaci\u00f3n.<\/p>\n\n\n\n
Atrofia Gyrata<\/strong><\/p>\n\n\n\nLa atrofia Gyrata (OMIM 258870) es una enfermedad rara causada por mutaciones en el gen que codifica la ornitina aminotransferasa OAT (10q26). La deficiente actividad de esta enzima produce hiperornitinemia, pero se desconoce todav\u00eda el mecanismo por el que desemboca en atrofia coriorretiniana. Es de herencia autos\u00f3mica recesiva y su prevalencia es desconocida (se estima 1\/50.000). La edad de aparici\u00f3n es variable (1 mes-44 a\u00f1os).<\/p>\n\n\n\n
Los primeros s\u00edntomas son ceguera nocturna y reducci\u00f3n del campo visual producidos por m\u00faltiples \u00e1reas circulares de atrofia coriorretiniana en la periferia. Con el paso de los a\u00f1os, las \u00e1reas atr\u00f3ficas aumentan de tama\u00f1o convergiendo hacia la m\u00e1cula y resultando en una p\u00e9rdida de la visi\u00f3n central. Los pacientes pueden presentar asociada una miop\u00eda con marcado astigmatismo, catarata subcapsular posterior de inicio temprano y edema macular qu\u00edstico.<\/p>\n\n\n\n
Se ha descrito en varios estudios que una dieta restringida en arginina (precursora de la ornitina) o una dieta baja en prote\u00ednas puede reducir el nivel s\u00e9rico de ornitina y retrasar as\u00ed la progresi\u00f3n de la atrofia coriorretiniana y de la p\u00e9rdida visual. Por este motivo es especialmente importante tener presente esta enfermedad, ya que la intervenci\u00f3n diet\u00e9tica puede ralentizar su progresi\u00f3n. Aunque se han realizado algunos ensayos cl\u00ednicos con terapia g\u00e9nica, actualmente no existe ninguno activo (www.clinicaltrials.gov consultado el 3 de diciembre de 2019).<\/p>\n\n\n\n
Fundus Albipuntactus<\/strong><\/p>\n\n\n\nEl fundus albipuntactus (OMIM: 136880) es una de las distrofias hereditarias de la retina que debuta en la infancia. Esta patolog\u00eda es hereditaria, puede ser autos\u00f3mica dominante o recesiva y su prevalencia es desconocida. La forma autos\u00f3mica dominante se produce por una mutaci\u00f3n en el gen PRPH2 y la forma recesiva se asocia a una mutaci\u00f3n en el gen RDH5.<\/p>\n\n\n\n
El gen RDH5 est\u00e1 involucrado en el ciclo visual. Este gen es el encargado de proporcionar las instrucciones a la enzima 11-cis retinol deshidrogenasa 5, que juega un papel importante en la codificaci\u00f3n de la luz en se\u00f1ales el\u00e9ctricas. Por eso, las mutaciones de \u00e9ste provocan un d\u00e9ficit en la funci\u00f3n que realiza la enzima 11-cis retinol deshidrogenasa 5, alterando el ciclo visual y, en consecuencia, la visi\u00f3n, sobre todo en condiciones de baja iluminaci\u00f3n.<\/p>\n\n\n\n
A nivel ocular, el fundo albipuntactus se caracteriza por la aparici\u00f3n de numerosas lesiones retinianas peque\u00f1as redondeadas y de color blanco-amarillento que se distribuyen sobre todo en media periferia, sin alteraci\u00f3n macular.<\/p>\n\n\n\n
Los pacientes afectados con esta enfermedad presentan una ceguera nocturna no progresiva (con tiempos prolongados de adaptaci\u00f3n de luz a oscuridad), por lo que es importante diferenciarlos de otras entidades progresivas con s\u00edntomas similares, como la retinosis pigmentaria. Su visi\u00f3n en condiciones de iluminaci\u00f3n normales est\u00e1 conservada.<\/p>\n\n\n\n
En la actualidad, en Estados Unidos se est\u00e1 llevando a cabo un estudio que se encarga de registrar en una base de datos a pacientes con enfermedades hereditarias degenerativas de la retina. La creaci\u00f3n de estas bases de datos permitir\u00e1 un mayor conocimiento de la enfermedad y su historia natural, as\u00ed como aportar datos sobre su prevalencia.<\/p>\n\n\n\n
La distrofia macular viteliforme de Best<\/strong><\/p>\n\n\n\nLa distrofia macular viteliforme de Best (BVMD) (OMIM 153700) es una enfermedad que debuta en la edad infantil y en la adolescencia. Esta patolog\u00eda presenta una prevalencia de 1 a 9 casos de cada 100.000, afecta m\u00e1s a hombres que a mujeres (3:1) y es hereditaria autos\u00f3mica dominante.<\/p>\n\n\n\n
En la mayor\u00eda de los casos, la BVMD es causada por una mutaci\u00f3n en el gen BEST1 (localizado en el cromosoma 11q12). Este gen es el encargado de codificar la bestrofina-1, un canal de cloro que se expresa en el epitelio pigmentario de la retina, por lo que una alteraci\u00f3n en esta prote\u00edna provoca la acumulaci\u00f3n de lipofuscina a consecuencia de un intercambio i\u00f3nico an\u00f3malo.<\/p>\n\n\n\n
La BVMD se caracteriza por una lesi\u00f3n amarillenta en la m\u00e1cula en forma de yema de huevo, debido a la acumulaci\u00f3n an\u00f3mala de lipofuscina entre los fotorreceptores y el epitelio pigmentario de la retina. En estadios m\u00e1s avanzados, se produce una atrofia del epitelio pigmentario de la retina. Los pacientes que padecen esta enfermedad presentan, por norma general, una disminuci\u00f3n de la agudeza visual central, metamorfopsias, protanop\u00eda y disminuci\u00f3n del \u00edndice de Arden en el electrooculograma. Por otra parte, la visi\u00f3n perif\u00e9rica y la adaptaci\u00f3n a la oscuridad son normales.<\/p>\n\n\n\n
Con el tiempo, la BVMD puede evolucionar hacia una atrofia geogr\u00e1fica y una de las complicaciones asociadas es la aparici\u00f3n de una membrana neovascular subfoveal coroidal, aunque no suele presentarse en ni\u00f1os.<\/p>\n\n\n\n
Actualmente, los tratamientos que se llevan a cabo en pacientes con BVMD son para tratar las posibles complicaciones derivadas de la enfermedad, como es el uso de anti-VEFG en caso de que aparezca una membrana neovascular subfoveal coroidal. Los estudios realizados en los \u00faltimos a\u00f1os han permitido identificar los distintos patrones de autofluorescencia presentes en esta patolog\u00eda. Por ello, es importante realizar un seguimiento de la enfermedad a largo plazo, ya que las modificaciones cl\u00ednicas en la autofluorescencia permitir\u00e1n un mayor conocimiento de la misma y su pron\u00f3stico en funci\u00f3n del patr\u00f3n. Por otra parte, en Estados Unidos se est\u00e1n realizando diferentes estudios que incluyen la terapia g\u00e9nica y con c\u00e9lulas madre.<\/p>\n\n\n\n
S\u00edndrome de Usher<\/strong><\/p>\n\n\n\nEl s\u00edndrome de Usher (SU) es una enfermedad hereditaria autos\u00f3mica recesiva que se caracteriza por la asociaci\u00f3n de la sordera neurosensorial (generalmente cong\u00e9nita) con la retinosis pigmentaria (RP) y la p\u00e9rdida progresiva de visi\u00f3n. El inicio generalmente ocurre durante la infancia y tiene una prevalencia de 1-9:100.000 (en Europa, de 3-4:100.000).<\/p>\n\n\n\n
Se han identificado 3 tipos de SU bas\u00e1ndose en las diferencias de la funci\u00f3n auditiva y vestibular (la retinosis pigmentaria es com\u00fan en los tres tipos): (a) tipo 1, en el que la p\u00e9rdida de audici\u00f3n es cong\u00e9nita, profunda y no existe funci\u00f3n vestibular; la retinosis pigmentaria no se manifiesta en el nacimiento y las mutaciones implican cinco genes (MYO7A, USH1C, CDH23, PCDH15, USH1G) y un locus (USH1E); (b) tipo 2, con una sordera cong\u00e9nita menos severa con funci\u00f3n vestibular preservada, y mutaciones en los genes USH2A, GPR98 y DFNB31 y posible locus (15q); y (c) tipo 3, con inicio m\u00e1s tard\u00edo tanto de la sordera como de la retinosis pigmentaria, con mutaciones en CLRN1.<\/p>\n\n\n\n
A pesar de las muchas investigaciones sobre el s\u00edndrome, actualmente no existe tratamiento. La investigaci\u00f3n se centra en el desarrollo de terapias g\u00e9nicas mediante inyecciones subretinianas, implantes intraoculares de agentes neuroprotectores o los llamados \u201cojos bi\u00f3nicos\u201d. Se debe tener en cuenta la necesidad de trabajar con un equipo multidisciplinar que tambi\u00e9n incluya otorrinolaring\u00f3logos, logopedas y psic\u00f3logos. Los implantes cocleares pueden ayudar a mantener un resto auditivo.<\/p>\n\n\n\n
Distrofia de Conos<\/strong><\/p>\n\n\n\nLa distrofia de conos (OMIM 602093) es un grupo de enfermedades hereditarias retinales con un patr\u00f3n autos\u00f3mico recesivo o dominante. Se presenta generalmente en la infancia o en los primeros a\u00f1os de la vida adulta y su prevalencia es desconocida, mientras que en la distrofia conjunta de conos y bastones se estima que se encuentra alrededor de 1:40.000 personas.<\/p>\n\n\n\n
Los s\u00edntomas caracter\u00edsticos son la p\u00e9rdida progresiva de agudeza visual, visi\u00f3n del color y fotofobia (sensibilidad anormal a la luz). En el electrorretinograma est\u00e1n afectados s\u00f3lo los conos, con preservaci\u00f3n de bastones. En algunos casos, en fases avanzadas pueden verse afectados los bastones, denomin\u00e1ndose distrofia de conos y bastones; en estos casos el electrorretinograma muestra tambi\u00e9n afectaci\u00f3n de los bastones. Oftalmosc\u00f3picamente, estas distrofias hereditarias de la retina se caracterizan por la presencia de dep\u00f3sitos de pigmentos en la regi\u00f3n macular, que puede adquirir un aspecto de \u201cojo de buey\u201d.<\/p>\n\n\n\n
Tanto la distrofia de conos como la de conos y bastones se han asociado a mutaciones en el gen GUCA1A y en los cromosomas 6q, 17p y 19q. Otras enfermedades donde existe una afectaci\u00f3n selectiva de los conos incluyen la acromatopsia o el s\u00edndrome de incremento de los conos S. Las alteraciones en la visi\u00f3n del color leves son entidades diferentes de la distrofia de conos.<\/p>\n\n\n\n
Actualmente no existe un tratamiento que detenga la evoluci\u00f3n de esta condici\u00f3n y restaure la visi\u00f3n, pero existen estrategias dirigidas a ayudar a los pacientes a atenuar el impacto social y psicol\u00f3gico de la p\u00e9rdida visual. Las ayudas de baja visi\u00f3n (sistemas de aumento, filtros) pueden mejorar la calidad de vida de estos pacientes.<\/p>\n\n\n\n
Bibliograf\u00eda<\/strong><\/p>\n\n\n\nYannuzi, L. A. (2016) The retina atles. Elsevier<\/p>\n\n\n\n
Agarwal, A (2011) Glass\u2019 Atlas of macular diseases. Elsevier<\/p>\n\n\n\n
Online Mendelian Inheritance in Man (2019). Disponible en http:\/\/www.omim.org.<\/p>\n\n\n\n
Clinical Trials (2019). Disponible en http:\/\/\/www.clinicaltrials.org<\/p>\n\n\n\n
El portal sobre enfermedades raras y medicamentos hu\u00e9rfanos (2019). Disponible en http:\/\/www.orpha.net<\/p>\n\n\n\n
Autors: Clara Abad\u00edas, Marc Biarn\u00e9s, Miriam Garcia i Cristina Romero<\/p>\n","protected":false},"featured_media":0,"parent":0,"menu_order":0,"template":"","meta":{"_acf_changed":false,"site-sidebar-layout":"default","site-content-layout":"","ast-site-content-layout":"default","site-content-style":"default","site-sidebar-style":"default","ast-global-header-display":"","ast-banner-title-visibility":"","ast-main-header-display":"","ast-hfb-above-header-display":"","ast-hfb-below-header-display":"","ast-hfb-mobile-header-display":"","site-post-title":"","ast-breadcrumbs-content":"","ast-featured-img":"","footer-sml-layout":"","ast-disable-related-posts":"","theme-transparent-header-meta":"","adv-header-id-meta":"","stick-header-meta":"","header-above-stick-meta":"","header-main-stick-meta":"","header-below-stick-meta":"","astra-migrate-meta-layouts":"default","ast-page-background-enabled":"default","ast-page-background-meta":{"desktop":{"background-color":"var(--ast-global-color-4)","background-image":"","background-repeat":"repeat","background-position":"center center","background-size":"auto","background-attachment":"scroll","background-type":"","background-media":"","overlay-type":"","overlay-color":"","overlay-opacity":"","overlay-gradient":""},"tablet":{"background-color":"","background-image":"","background-repeat":"repeat","background-position":"center center","background-size":"auto","background-attachment":"scroll","background-type":"","background-media":"","overlay-type":"","overlay-color":"","overlay-opacity":"","overlay-gradient":""},"mobile":{"background-color":"","background-image":"","background-repeat":"repeat","background-position":"center center","background-size":"auto","background-attachment":"scroll","background-type":"","background-media":"","overlay-type":"","overlay-color":"","overlay-opacity":"","overlay-gradient":""}},"ast-content-background-meta":{"desktop":{"background-color":"var(--ast-global-color-5)","background-image":"","background-repeat":"repeat","background-position":"center center","background-size":"auto","background-attachment":"scroll","background-type":"","background-media":"","overlay-type":"","overlay-color":"","overlay-opacity":"","overlay-gradient":""},"tablet":{"background-color":"var(--ast-global-color-5)","background-image":"","background-repeat":"repeat","background-position":"center center","background-size":"auto","background-attachment":"scroll","background-type":"","background-media":"","overlay-type":"","overlay-color":"","overlay-opacity":"","overlay-gradient":""},"mobile":{"background-color":"var(--ast-global-color-5)","background-image":"","background-repeat":"repeat","background-position":"center center","background-size":"auto","background-attachment":"scroll","background-type":"","background-media":"","overlay-type":"","overlay-color":"","overlay-opacity":"","overlay-gradient":""}}},"categoria":[9],"class_list":["post-4459","patologia","type-patologia","status-publish","hentry","categoria-segment-anterior"],"acf":[],"yoast_head":"\n
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